急性肾衰竭的发生机制

发布于 2024-12-07 16:34:16

急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）的发生机制较为复杂，涉及多种因素导致的肾脏结构和功能发生突发性损伤。以下是一些常见的导致AKI的机制：

缺血：
- 肾脏血流减少通常是由于低血压、休克、心脏功能不足或者其他原因造成循环血容量不足引起的。
- 较低的肾脏灌注导致氧气和营养物质供应不足，进而损伤肾脏细胞。
毒素及药物：
- 某些毒素如肌红蛋白、某些抗生素、对比剂等可直接损伤肾小管上皮细胞。
- 接受肾毒性药物的患者更易发展成AKI。
自身免疫性损伤：
- 自身免疫性疾病导致的肾脏炎症和损伤。
- 可以是原发性的，也可以是系统性疾病的一部分。
肾小球损伤：
- 原发性肾小球疾病或继发性改变可导致肾小球滤过膜功能障碍。
尿路梗阻：
- 肾结石、前列腺肥大或其他泌尿系疾病导致尿流阻塞，增加背压。
- 梗阻性肾病可迅速发展为AKI。
急性肾血管损伤：
- 主要动或分支动脉血管炎症或血栓形成。
- 肾动脉栓塞或微血管的损伤造成局部缺血。
急性肾小管坏死（ATN）：
- 最常见的AKI形式，主要是由于缺血或毒性损伤导致肾小管细胞受损或死亡。
横纹肌溶解：
- 如上例患者那样，肌肉严重创伤后释放大量肌红蛋白。
- 肌红蛋白在肾小管内沉积，阻塞并损害肾功能。
感染：
- 某些严重的感染状况如败血症可导致肾脏血流动力学的改变和血管内凝血状态。
系统性炎症反应：
- 全身性炎症影响血管内皮功能，可能诱发AKI。
代谢紊乱：
- 例如酮症酸中毒等代谢异常也会影响肾脏的功能。
心脏手术后的肾功能改变：
- 死器官综合征等可能导致肾脏血流和功能的暂时抑制或长期损害。