1、急性右心衰竭动物模型的复制原理 2、急性右心衰竭时，动脉血压、中心静脉 压及尸检的变化及原因

急性右心衰竭动物模型的复制原理：

在动物模型中，复制急性右心衰竭主要通过模拟某些条件或损伤导致右心室无法有效地向肺循环泵血的情况。这些条件或损伤可能包括：

• 右心室压力负荷增加：通过外科手术手段制造肺部动脉狭窄或闭锁，增加右心室的后负荷，使其难以克服压差完成泵血。
• 右心室体积负荷增加：例如，通过结扎下腔静脉或开胸手术在心脏右侧造成薄弱点模拟三尖瓣返流，使右心室血液回流而增加其容量负荷。
• 药物诱导：使用某些药物如单硝酸异山梨酯（Monomethyl succinate, MS），它可以引起急性右心扩张和功能不全。
• 缺血/再灌注损伤模型：通过短暂性冠状动脉结扎再释放或其他方式模拟心肌缺血，特别针对右冠状动脉供应的部分以激发右心室缺血损伤。
• 毒素诱发：如猴病毒40（Simian virus 40, SV40）诱发右室心肌病模型。

上述方法都会对右心室功能产生负面影响，导致急性右心衰竭。

急性右心衰竭时生理变化及原因：

• 动脉血压降低：右心室作为左心室的前负荷泵，当其功能衰竭时，它泵入肺循环的血液量减少，导致肺循环对左心室的供血量减少，最终降低全身动脉血压。
• 中心静脉压升高：由于心脏向右心房输送血液的能力降低，血液在右心房和大静脉系统中滞留，导致中心静脉压力（CVP）升高。
• 尸检变化：
  • 心脏变化：右心室可能会扩大或肥厚，并且可能出现水肿的变化。
  • 肺部变化：由于淤血，肺部可能会出现肺水肿，可能观察到血液滞留导致的暗红色或紫罗兰色改变。
  • 肝脾肿大：血流经肝脏和脾脏回流受阻，可能导致这些器官充血、增大。
  • 全身性水肿和淤血：全身各组织由于血液回流受阻而可能出现瘀血和水肿情况。

急性右心衰竭时的病理生理表现与上述机制相关，长期存在的功能不全将对整个循环系统和组织器官功能产生严重影响。