1.增大无效腔和吸入 CO2对呼吸的影 响及其机制。 2.阻塞性、限制性通气障碍模型的复制 原理、呼吸表现及其产生原因。 3.急性肺水肿动物模型的复制原理。 限制 4.粉红色泡沫样痰的产生原理。

增大无效腔和吸入 CO2 对呼吸的影响及其机制：

• 无效腔增大意味着每次吸气时，更多的空气进入并停留在解剖无效腔（如气管、支气管等）中，而非直接参与气体交换的有效肺泡腔，从而减少了可用于氧气吸收和二氧化碳排出的有效通气量。
• 吸入CO2会增加肺泡内CO2的分压，进而通过化学感受器刺激呼吸中枢，导致呼吸加深加快，以增加CO2的排出。
• 长期吸入CO2可导致呼吸性酸中毒，会抑制呼吸中枢，减弱呼吸驱动力。

阻塞性、限制性通气障碍模型的复制原理、呼吸表现及其产生原因：

• 阻塞性通气障碍：
  • 复制原理：通过化学物质（如弹性蛋白酶）、烟雾暴露或物理因素（如机械性阻塞）模拟气道阻塞。
  • 呼吸表现：表现为呼气时气流受限，导致呼气时间延长，常见症状有喘息、呼吸困难。
  • 产生原因：如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘等，由气道炎症、肌肉收缩或气道重塑引起。
• 限制性通气障碍：
  • 复制原理：通过胸腔内压或肺顺应性改变模拟肺容量降低。
  • 呼吸表现：表现为肺活量减少，呼吸困难，常伴有胸廓或肺实质损伤。
  • 产生原因：如肺纤维化、肺切除、胸膜疾病、神经肌肉疾病等，影响肺体积和扩张能力。

急性肺水肿动物模型的复制原理：

• 复制原理：通常通过增加心脏后负荷（如冠状动脉结扎）、液体过载或直接在肺循环中注入血管活性物质来模拟急性肺损伤，造成肺毛细血管渗透性增加，导致肺泡内液体积聚。
• 产生原因：如心脏病、严重感染、创伤等，导致肺循环压力增高或血管通透性改变。

粉红色泡沫样痰的产生原理：

• 当肺泡内液体积聚到一定程度时，肺泡表面活性物质被稀释，肺泡顺应性下降，气体交换受损。
• 肺泡内液体含有红细胞、白细胞、蛋白质等成分，在剧烈咳嗽时，这些含氧量低的血液与空气混合，形成粉红色泡沫样痰。
• 常见于严重左心衰竭引起的急性肺水肿，此时肺泡内液体为富含蛋白质的浆液性渗出液，与空气混合后呈现出特有的粉红色泡沫样外观。