慢性肺心病发病机制是什么

慢性肺心病，即慢性肺源性心脏病，是慢性肺部疾病或肺血管疾病导致的肺循环阻力增加及肺动脉高压，继发右心室负荷增加而最终导致右心室肥厚、扩张甚至右心功能衰竭的疾病。其发病机制主要包括以下几个方面：

1. 慢性低氧血症：长期的肺部疾病导致肺泡通气功能和（或）换气功能障碍，引起肺泡内氧气分压降低，进而导致全身低氧血症，刺激肺小动脉收缩。

2. 肺小动脉结构改变：慢性低氧血症会刺激肺小动脉平滑肌细胞增生，导致肺小动脉中膜增厚，血管壁纤维化，管腔狭窄，肺循环阻力增加。

3. 肺血管重塑：炎症介质、血管活性物质等因素影响下，肺血管发生重塑，包括血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖以及胶原纤维的沉积，导致肺血管床缩小，肺动脉高压进一步加重。

4. 右心室适应性改变：长期肺动脉高压使得右心室承受持续的高压负荷。为了维持足够的心输出量，右心室会发生肥厚以增强心肌的收缩力。但随着病程进展，肥厚可能转变为扩张，最终导致右心室功能障碍。

5. 右心衰竭：当右心室功能受损，不能有效地将血液泵入肺部进行氧合，可能导致全身血液循环障碍，出现体循环淤血的表现，如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。

6. 神经内分泌激活：肺心病患者常伴有交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，这些反应可能在一定程度上加重了肺循环及全身循环的负荷。

7. 其他因素：肺部感染、心脏代谢异常、遗传易感性等因素也可能在慢性肺心病的发生发展中发挥作用。

慢性肺心病的发病机制复杂，涉及多方面的生理、病理过程，治疗时需要综合考虑这些因素，采取全面的治疗策略。